Hernia discal

La protrusión o extrusión del disco intervertebral y la compresión de la médula espinal es una de las alteraciones más frecuentes en la práctica veterinaria canina.
Anatomía: el disco intervertebral forma una articulación de tipo amfiartrosis presente entre todos los cuerpos vertebrales excepto entre C1-C2 y el sacro.
Consta de:
- nucleus pulposus, o sustancia gelatinosa central, ocupa la mitad dorsal del disco; deriva de la notocorda embrionaria.
- anulus fibrosus, o envoltura de tejido fibrocartilaginoso formada por bandas paralelas de tejido fibroso.
La porción ventral es 1,5-3 veces más gruesa que la dorsal.

Las caras craneal y caudal del disco están formadas por láminas finas de cartílago hialino que cubren las epífisis vertebrales y están perforadas por múltiples canales que comunican con la médula ósea y sirven para la nutrición del disco.

Como estructuras accesorias tenemos:
- Ligamentos longitudinales dorsal y ventral
- Ligamento intercapital, presente entre la segunda y onceava vértebras torácicas, substituye a la porción dorsal del anulus fibrosus y es responsable de la ausencia de hernias en esta zona espinal.

Nutrición: por difusión de fluidos y nutrientes desde la banda cartilaginosa y los vasos adyacentes al anulus, facilitada por el movimiento vertebral; los complejos de proteoglicanos tienen un papel fundamental en la nutrición del disco.

Inervación: el anulus está inervado per fibras sensitivas que provienen de 4-5 ganglios consecutivos lo que explica que el dolor originado en un anulus se manifieste de manera difusa.

Fisiopatologia: el disco intervertebral actúa como un cojín elástico entre los cuerpos vertebrales permitiendo el movimiento, amortiguando los traumatismos y unificando los segmentos de la columna.
La zona de la vértebra anticlinal (T11) es el centro de mobilidad más importante del animal, las protrusiones suelen presentarse caudalmente a este punto. El anulus en un animal ha de resistir un mayor estrés por tensión que por presión. La presión intradiscal depende de dos factores: las propiedades acuosas del núcleo y la resistencia y elasticidad de las estructuras adyacentes, principalmente el anulus. Los cambios histoquímicos dependientes de la función y de la edad resultan por ello muy importantes.

Patogenia: la degeneración comienza con una metamorfosis fibrosa o condroide en la periferia del nucleus pulposus progresando centralmente.
En el perro se presenta de dos formas diferentes:
- Razas condrodistróficas (Pequinés, Bulldog francés, Dachshund, Beagle, Cocker spaniel), se presenta en animales jóvenes (8 mese a 2 años). El cambio es de tipo metaplasia condroide.
- Razas no condrodistróficas (Pastor alemán, Labrador retriever, Doberman pinscher), en animales adultos (8-10 años), el cambio es de tipo metaplasia fibrosa.
Los cambios nucleares provocan la pérdida de elasticidad y la capacidad de amortiguación del disco. La deficiente nutrición del núcleo agrava el proceso. La degeneración progresiva del núcleo puede llevar a su desintegración y calcificación.

Clasificación según HANSEN:

. tipo I, extrusión o prolapso masivo del núcleo por ruptura del anulus, relacionada con la degeneración condroide de les razas condrodistróficas. Si el prolapso es agudo se acompaña de hemorragia epidural. El material nuclear es de color gris y consistencia arenosa; puede circunscribirse al área de la hernia o extenderse a lo largo del canal vertebral. La reacción inflamatoria que se produce provoca una adherencia fibrinosa entre la masa extrusionada (PMN, eritrocitos, fibroblastos, mononucleares, céls. gigantes, condrocitos y tejido necrótico) y la duramadre. Hay intento de reabsorción y la masa evoluciona a fibrosa, cartilaginosa y puede incluso calcificarse.

. tipo 2 o senil, debida a ruptura parcial del anulus y protrusión dorsal del disco; relacionada a la degeneración fibrosa de les razas no condrodistróficas. Es similar a la espondilosis deformans.

Cambios patológicos en la médula espinal:
- Mielitis compresiva, cuando la compresión no puede ser compensada. Los cambios tisulares degenerativos dependen del tamaño de la compresión; las lesiones van desde una desmielinización ligera a la necrosis de la s. blanca y finalmente de la gris. La compresión vascular provoca hipoxia tisular y disminución del drenaje, estasis y edema que agravan la necrosis tisular.
La zona más afectada es la adyacente al área de compresión; inicialmente la s. blanca, con síntomas de neurona motora superior. La evolución de la lesión es hacia malacia con infiltración de macrófagos y fagocitosis, activación de microcapilares y de los astrocitos. Si los cambios afectan a la s. gris de las intumescencias braquial o lumbar se presentan signos de neurona motora inferior.
- Malacia progresiva, en una hernia repentina con compresión aguda y pérdida total de la función neuronal (síntomas de neurona motora inferior). Es debida a una mielomalacia hemorrágica con hemorragias extradurales, subaracnoideas e intramedulares debidas a infartos hemorrágicos e isquémicos por oclusión repentina y masiva de la microvasculatura. La mielomalacia se inicia en el punto de hernia pero puede progresar caudal y cranealmente.

Localización: la mayoría (55%) de T9-T10 hasta T13-L1 (65% entre T11-T12 a L1-L2); también en el área lumbar (30%) y cervical (14%).