Etio.: Herpesvirus suis tipo I
Mortal para todas las especies excepto el cerdo destetado y adulto.
Pat.: contagio vía aerógena con replicación en la mucosa olfatoria y nasofaríngea; acceso a las
terminaciones nerviosas (olfatorio, trigémino, glosofaríngeo) y, vía axoplásmica, al ganglio craneal
correspondiente donde provoca lesión, continuando hacia el SNC pasando de neurona en neurona.
Puede haber viremia.
Macro.: lesiones necróticas en órganos (hígado, adrenal, bazo) cuando hay viremia; neumonía
hemorrágica e intersticial en la forma respiratoria; aumento del LCR y congestión vascular meníngea.
Micro.: meningoencéfalomielitis y ganglioneuritis no purulentas. Observaremos la formación de
manguitos perivasculares mononucleares; gliosis focal tanto en s. gris como blanca; cuerpos de inclusión
IN eosinófilos tanto en neuronas como en glia; degeneración neuronal.
Loc.: las lesiones se distribuyen según dos patrones el modelo porcino, con afectación más cefálica
(cerebro, puente y médula oblonga) y el resto de especies, con afectación más caudal (médula
oblonga y médula espinal).
Latencia: como todos los herpesvirus el virus de Aujeszky puede integrar su ADN en el genoma de
células del animal infectado y que sobrevive a la infección (neuronas de los ganglios raquídeos) y
persistir allí durante mucho tiempo. La exacerbación del virus latente, su replicación y liberación de las
partículas víricas se produce en momentos de estrés (vacunaciones, parto, viajes, etc.). La detección del
virus latente necesita la aplicación de las técnicas de hibridación del ácido nucleico.
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